국내 연구진이 정보기술(IT)과 생명과학(BT)의 융합연구인 시스템생물학 연구를 통해 심장근육세포 내 베타수용체 신호전달경로의 자극 세기에 따라 세포의 생존과 사멸이라는 상반된 운명이 어떻게 결정되는지 그 근본원리를 규명해냈다. 향후 심부전을 비롯한 다양한 심장질환의 치료에 활용될 것으로 기대된다.
이번 연구는 미래창조과학부가 추진하는 바이오·의료기술개발사업과 중견연구자지원사업(도약/전략연구) 및 광주과학기술원 시스템생물학인프라구축사업의 지원으로 수행됐으며, 연구결과는 네이처 커뮤니케이션스에 12월17일자로 게재됐다.
베타수용체 신호전달경로는 심근세포의 생존을 촉진하지만 동시에 심근세포의 사멸을 유도하기도 해 심장독성을 유발함으로써 심부전 등 다양한 심장질환을 일으킨다. 베타수용체는 심장근육세포의 세포막에 존재하는 단백질로서 에피네프린이나 노르에피네프린 등의 신경호르몬에 의해 자극받으면 심장근육세포가 더 강하고 빠르게 수축하도록 촉진하는 신호를 전달한다.지금까지 베타수용체 신호전달경로에 의해 조절되는 상반된 심근세포운명(생존 혹은 사멸)의 근본 원리를 밝히고자 하는 많은 시도가 있어왔으나 아직 밝혀지지 않았다.
연구팀은 대규모 컴퓨터 시뮬레이션 분석과 세포생물학 실험의 융합연구인 시스템생물학 연구를 통해 ERK(세포생존에 관여하는 신호전달분자) 신호전달경로와 ICER(세포사멸에 관여하는 신호전달분자) 신호전달경로가 매개하는 피드포워드회로가 심근세포의 생존과 사멸을 결정하는 핵심 분자스위치임을 밝혀냈다.
관련기사
- 과학계도 사관학교 생겼다…첫 후보생 선발2014.12.25
- 과학기술+농업…스마트농장 8천개 만든다2014.12.25
- 한·중 연간 20~30억 규모 과학기술개발 추진2014.12.25
- “과학콘텐츠 퍼 가세요”…사이언스올 새 단장2014.12.25
약한 베타수용체의 자극에 대해서는 ERK 신호전달경로가 활성화되고 이로 인하여 Bcl-2(세포생존 촉진에 핵심적인 역할을 하는 신호전달분자) 단백질의 발현량이 증가되어 심근세포의 생존이 촉진되지만, 강한 베타수용체의 자극에 대해서는 ICER 신호전달경로가 활성화되고 Bcl-2 단백질의 발현량이 감소하게 되어 심근세포의 사멸이 유발되는 것이다.
김도한 교수와 조광현 교수는 “IT와 BT의 융합연구인 시스템생물학 연구를 통해 지금껏 밝혀지지 않았던 베타수용체 신호전달경로에 의해 조절되는 상반된 심근세포운명의 원리를 규명한 것으로 향후 심근세포운명의 제어와 이를 통한 심부전 등의 다양한 심장질환 치료에 활용될 것으로 기대된다”고 밝혔다.
