운동하면 근육 속 노화 유전자 '멈칫' 한다

손상 단백질 제거 기능까지 회복…초파리·생쥐 실험서 효과

나이가 들면서 근육이 약해지는 현상을 운동으로 완화할 수 있는 생물학적 원리가 밝혀졌다. 운동이 근육 속 노화 관련 유전자 활동을 억제하고, 손상된 단백질을 제거하는 기능을 회복시킨다는 연구 결과다.

15일(현지시간) 과학 전문매체 사이언스데일리는 싱가포르 듀크-NUS 의과대학과 싱가포르종합병원, 영국 카디프대 공동 연구진이 운동을 통해 근육 노화를 늦출 수 있는 분자 작용을 규명했다고 소개했다.

연구 결과는 국제학술지 '미국국립과학원회보(PNAS)'에 발표됐다.

운동이 근육 노화 관련 유전자 활동을 조절하고 손상된 단백질을 제거하는 기능을 회복하는 데 도움을 줄 수 있다는 연구 결과가 나왔다. (사진=클립아트코리아)

연구진이 주목한 것은 근육 노화에 관여하는 'DEAF1'이라는 유전자다. 나이가 들수록 이 유전자의 발현이 증가하면서 근육세포가 손상된 단백질을 제대로 제거하지 못하고, 근육 기능도 떨어지는 것으로 나타났다.

근육이 건강한 상태를 유지하려면 새로운 단백질을 만드는 과정과 오래되거나 손상된 단백질을 제거하는 과정이 균형을 이뤄야 한다. 이때 중요한 역할을 하는 것이 세포 성장과 단백질 합성을 조절하는 'mTORC1' 신호체계다.

하지만 노화가 진행되면 DEAF1 발현이 증가하면서 mTORC1이 지나치게 활성화된다. 그 결과 단백질 생성과 제거 사이 균형이 무너지고, 손상된 단백질이 쌓이면서 근육이 약해진다.

연구진은 운동이 이러한 과정을 되돌리는 데 도움을 준다는 사실을 확인했다. 운동하면 유전자 활동을 조절하는 'FOXO' 단백질이 활성화되고, DEAF1 발현이 줄어든다. 이에 따라 mTORC1 활동이 정상적인 수준으로 조절되면서 근육세포가 손상된 단백질을 제거하는 능력을 회복했다.

연구진은 초파리와 생쥐를 이용한 실험에서도 비슷한 결과를 확인했다. DEAF1 발현을 높이면 근육 기능이 악화됐지만, 반대로 발현을 억제하면 손상 단백질 제거 기능과 근육 상태가 개선됐다.

운동이 모든 근육 노화를 되돌릴 수 있는 것은 아니다. DEAF1 발현이 지나치게 높거나 FOXO 활동이 크게 떨어진 경우에는 운동만으로 정상적인 근육 기능을 회복하기 어려울 수 있다는 설명이다.

연구를 이끈 탕훙원 듀크-NUS 의과대학 조교수는 운동이 DEAF1 수치를 낮춰 근육의 성장 조절 체계를 다시 균형 잡힌 상태로 만들고, 노화된 근육이 손상된 단백질을 제거하고 회복하는 데 도움을 준다고 설명했다.

연구진은 이번 발견이 노년층의 근육 감소와 근력 저하를 막는 치료법 개발에도 활용될 수 있을 것으로 기대했다. 특히 질병이나 수술 후 회복 과정에서 운동하기 어려운 환자에게 운동 효과 일부를 모방하는 치료법을 개발할 가능성도 제시했다.