비보존이 퇴행성 신경질환 치료 후보물질 ‘VVZ-3416’의 알츠하이머성 치매 동물 모델에서 인지 기능 개선 가능성을 보여주는 전임상시험 결과를 확보했다.
전임상에서는 아밀로이드 베타(beta)와 타우(tau)를 동시에 발현하는 알츠하이머 동물모델(3xTg) 마우스에 VVZ-3416을 장기 투여했을 때 위약군 대비 기억력 관련 행동 지표가 유의미하게 개선됐다.
특히 기억 기능의 핵심 영역인 해마 부위에서의 타우 단백질과 아밀로이드 베타의 병리적 축적이 감소해 인지 기능 개선 가능성을 뒷받침했다.
앞서 회사는 파킨슨병 동물 모델에서도 질환 진행을 효과적으로 억제하는 효능도 확인한 바 있다.
VVZ-3416은 ▲모노아민산화효소B(MAO-B) 억제 ▲글루타메이트수용체5(mGluR5) 억제 ▲히스톤탈아세틸화요서6(HDAC6) 선택적 억제 등 3중 타겟에 작용하는 혁신신약(First-in-Class) 후보물질이다.
회사는 파킨슨병 치료제로 사용 중인 셀레길린 등과 유사하게 MAO-B 억제 작용을 통해 도파민 분해와 mGluR5 신호를 억제, 레보도파(L-DOPA) 장기 투여 과정에서 발생할 수 있는 운동이상증 부작용을 완화하거나 예방할 수 있을 것으로 기대하고 있다.
또 VVZ-3416은 세포 및 신경 노화 과정의 핵심 조절 인자인 HDAC6를 선택적으로 억제하는 기전도 갖고 있다. 다양한 바이오마커 실험에서 일관된 긍정적 결과를 확보했다. 알츠하이머성 치매 동물 모델에서도 유효성 확인을 통해 파킨슨병·알츠하이머성 치매·루게릭병 등 퇴행성 신경질환 전반으로의 치료 확장 가능성을 입증했다.
비보존은 내년 상반기 VVZ-3416의 상반기 국내 임상 1상을 시작한다는 계획이다.
이두현 비보존 그룹 회장은 “VVZ-3416은 세 타깃에 작용하는 다중 타깃 플랫폼의 강점을 입증한 사례”라며 “효능과 특허 경쟁력 측면에서도 차별화된 후보물질”이라고 밝혔다.
