DNA 손상 세포 유사분열 종결 절차 규명

세포분열에서 복제된 염색체를 분배하는 과정인 ‘유사분열’을 종결시키는 생화학적 조절 절차가 국내 연구진에 의해 밝혀졌다.

17일 교육과학기술부는 연세대학교 생화학과 송기원 교수팀이 효모를 이용해 종결기전을 조절하는 세포 내 단백질의 상호작용을 규명해 냈다고 밝혔다.

유사분열 종결기전은 체세포의 분열로 만들어진 딸세포가 추가적인 세포분열을 종결하고 유전체의 안정성을 유지하기 위한 핵심과정이다. 세포가 유전체의 손상을 받는 등 유전체의 안정성을 위협하는 작용이 있을 경우 세포는 유전체의 안정성을 유지하기 위해 유사분열의 종결을 억제한다.

이때 유사분열의 종결이 그대로 진행되면 딸세포의 DNA가 손상되며 결과적으로 암과 같은 질병이 발생할 수 있다.

그동안 유전체의 안정성이 위협받는 경우의 유사분열 종결 억제기전은 몇몇 연구그룹에 의해 보고돼 있었으나, 정상 분열에서 종결기전의 조절은 잘 알려져 있지 않았다.

송 교수팀은 신호전달계의 스위치로 작용하는 단백질(Bfa1)의 4개 아미노산기가 특정 인산화효소에 의해 인산화되고 이 때문에 세포내 위치변화가 유발되어 유사분열의 시기가 조절된다는 것을 확인했다.

결과적으로 세포에 유전체의 안정성이 위협받는 경우와 그렇지 않은 경우, 서로 다른 기전에 의해 유사분열의 종결과 시기가 섬세하게 조절될 수 있음을 제시했다.

송 교수는 “연구 결과는 생명 유지의 핵심과정인 세포분열의 새로운 조절 기전을 규명한데 의의가 있으며 향후 세포분열 이상으로 야기되는 현상인 암 등을 제어할 수 있는 응용 기술 개발에 기여할 수 있다”고 말했다.

연구는 ‘21세기프론티어 미생물유전체활용기술개발사업단’의 지원을 받아 수행됐으며 연구결과는 유전학계의 세계 최고 권위 학술저널인 ‘PLoS 제네틱스'지 12일자 온라인 판에 게재됐다.